Las reacciones de hipersensibilidad son respuestas inmunitarias inapropiadas que, en lugar de proteger al organismo, causan un daño tisular significativo. Aunque estas respuestas comparten la especificidad y la memoria inmunológica de una respuesta fisiológica normal, su carácter descontrolado o excesivo las convierte en patológicas. Dependiendo de si el antígeno es exógeno (como un polen o un medicamento) o endógeno (como un componente propio en enfermedades autoinmunes), el daño puede variar desde una leve irritación hasta un colapso sistémico fatal.
En este artículo, exploraremos las dos primeras clasificaciones de Gell y Coombs: la hipersensibilidad tipo I (inmediata) y la tipo II (citotóxica), analizando sus mecanismos moleculares y sus presentaciones clínicas.
Hipersensibilidad Tipo I: La Reacción Inmediata
La hipersensibilidad tipo I, también conocida como anafiláctica, es una reacción que ocurre de forma rápida, generalmente antes de que transcurran 24 horas tras el contacto con el antígeno. Este proceso está mediado por anticuerpos de clase IgE.
El Proceso de Sensibilización y Activación
Para que esta reacción ocurra, el individuo debe haber pasado primero por una fase de sensibilización. En este primer contacto, los linfocitos T CD4+ se diferencian en células cooperadoras tipo TH2, las cuales inducen a las células B a producir anticuerpos IgE específicos para ese alérgeno. Estos anticuerpos IgE se fijan a la superficie de los mastocitos en los tejidos y de los basófilos en la sangre.
En una segunda exposición, el alérgeno se une a la IgE ya fijada, provocando el entrecruzamiento de las moléculas y la activación celular inmediata. Esto desencadena la liberación de mediadores de la respuesta inflamatoria:
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